Testes em modelos pré-clínicos mostraram que a terapêutica pode “interromper e até mesmo reverter a formação de cicatrizes nos pulmões”.

A fibrose pulmonar idiopática (FPI) é uma doença progressiva que causa a cicatrização do tecido pulmonar, o que vai dificultando cada vez mais a respiração.

“As terapêuticas existentes podem atrasar a progressão da doença, mas não a interrompem nem revertem, e a maioria dos doentes sobrevive apenas três a cinco anos após o diagnóstico”, indica o comunicado divulgado na terça-feira pelo Instituto Politécnico e Universidade Estadual da Virgínia, conhecido como Virginia Tech.

Os cientistas descobriram que a inibição simultânea de duas proteínas, a ID1 e a ID3, reduzia significativamente a fibrose pulmonar e melhorava a função dos pulmões.

“Este trabalho identifica a ID1 e a ID3 como importantes impulsionadores da fibrose e fornece uma base sólida para o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas, incluindo o desenvolvimento de medicamentos e tratamentos dirigidos”, afirma Yassine Sassi, professor no Instituto de Investigação Biomédica Fralin, da Virginia Tech, e autor sénior do trabalho, citado no comunicado.

Liderada pela primeira autora Samar Antar, pós-doutoranda no laboratório de Sassi, a investigação combinou análises de tecido pulmonar humano e células de doentes com FPI com vários modelos experimentais em ratos.

“A equipa descobriu que os níveis de ID1 e ID3 estão elevados nos fibroblastos pulmonares doentes, células que impulsionam a formação de tecido cicatricial”, e que “quando ambas as proteínas eram inibidas, a ativação dos fibroblastos era significativamente reduzida, limitando os processos que levam à fibrose pulmonar”.

Um medicamento de moléculas pequenas e a terapia genética são duas das múltiplas estratégias testadas pelos investigadores para bloquear a ID1 e a ID3, sendo que, “em todas (…), a inibição das proteínas não só abrandou a progressão da doença, como também reduziu a fibrose pulmonar dos ratos e melhorou a função pulmonar”.

O estudo, publicado na revista científica Theranostics, ajuda ainda a esclarecer como é que aquelas proteínas contribuem para a doença.